АСЕ2 возвращается с D614G
Какая часть научного времени связана с опытной практической работой, а какая с теоретической? Это не праздный вопрос. Мы видим огромное количество материалов публикуемых в СМИ, создатели которых мягко говоря не поддают критическому осмыслению свои творения. Вернее, выглядит так, что логика всегда есть, но своя личная и со множеством противоречий.
К учёным всегда есть много вопросов, но задать их некому по причине существования в науке прослойки СМИ, которая анонимизирует учёных обобщениями неких учреждений. И зачастую отсутствуют видеоматериалы подтверждающие наличие личности ответственной за то, что она утверждает. Но бывает, что имена всё же присутствуют, но нет информации на основе чего доктор детской больницы определяет «разные» штаммы.
Рассмотрим пример такого сообщения.
♦♦♦
Коллектив американских учёных, возглавляемый доктором Бин Ченом (Bing Chen) из Бостонской детской больницы, установил влияние мутаций SARS-CoV-2 британского, южноафриканского и бразильского штаммов вируса на его заразность.
Об этом говорится в материале, опубликованном на портале Medical Xpress.
В ходе исследования учёные обнаружили причину способности новых штаммов быстрее распространяться в изменениях структуры белка-шипа при мутации D614G, которую переносят все три штамма.
«Учёные обнаружили, что мутация D614G (замена в одной аминокислоте „буквы” в генетическом коде белка-шипа) делает шип более стабильным по сравнению с исходным вирусом SARS-CoV-2.
В результате более функциональные шипы доступны для связывания с рецепторами ACE2 наших клеток, что и делает вирус более заразным», — отмечается в публикации.
В работе указано, что исходный коронавирус имел иные свойства: его S-белки устанавливали связь с рецептором ACE2, после чего у них происходило резкое изменение формы: они сворачивались сами по себе, что позволяло мембране вируса сливаться с мембранами человеческих клеток и открывало вирусу путь внутрь организма.
Но ранее группой Бин Чена было установлено, что в некоторых случаях шипы преждевременно меняли форму и распадались — до того, как вирус успеет связаться с клетками. Это влияло не только на замедление распространения вируса, изменяющаяся форма также затрудняла работу иммунной системы.
В шипах мутаций Бин Чен с коллегами выявили, что D614G не просто стабилизирует белок-шип, но и приводит к ослаблению его связи с рецептором АСЕ2.
В общем, более заразным вирус стал из-за того, что шипы в новых штаммах стали менее склонны к преждевременному распаду.
По словам Бин Чена, нестабильность формы в исходном варианте SARS-CoV-2 приводила к тому, что у него функциональным оказывалось около половины белков-шипов.
«В вариантах D614G у вас может быть 90% функциональных, поэтому, даже если они не связываются так же хорошо, вероятность того, что у вас будет инфекция, выше», — пояснил учёный.
Исследователи считают, что в модернизированные вакцины, которые производятся на основе белка-шипа, должен быть включён код его мутировавшего штамма.
В публикации говорится, что специалистами продолжается работа по изготовлению терапевтического средства, блокирующего проникновение вируса в клетки. В данный момент исследователи уже планируют переходить к испытаниям на животных.
«В январе команда учёных показала в журнале Nature Structural & Molecular Biology, что структурно сконструированный „подсадной” белок ACE2 связывает вирус в 200 раз сильнее, чем собственный ACE2 организма. Приманка эффективно ингибировала вирус в клеточной культуре, что дало возможность предположить, что это может быть анти-COVID-19 лечением», — говорится в публикации.
♦♦♦
Мы видим очень бодрые заявления о успешной работе и рассказы о нейтрализации шипов белка, но… сначала определимся, какое отношение детская больница имеет к лабораторной информации о которой говорит Бин Чен. Его ли это работа или он пересказывает прочитанное в каком-то журнале?
Из структуры сообщения это совершенно не видно. И вполне возможно, что амбициозный доктор детской больницы просто имеет хорошо подвешенный язык и занимается пересказом о D614G, которые в свою очередь являются кодовым названием определённой химической формулы так же как клеточная белковая оболочка ACE2.
На самом деле не нужно быть узкоспециализированным учёным, чтобы замечать тысячи не стыковок в научных вирусных концепциях. А всё или вернее подавляющая часть публикуемого в СМИ материала о вирусах, которые ДНК кислота с белковой оболочкой ACE2, это абсолютно теоретическое творчество, начиная с самого его создания вместе с кодовым содержанием.
Кто и каким образом заглядывает в строение-структуру этой самой ДНК ? Неужели всё можно определить с помощью химического анализа с теоретическим обоснованием? Почему так называемая генная структура, которая сама по себе сплошнОе теоретика, определяется с помощью химии?
Кто внушил Дон-Кихоту, что ветряные мельницы, это драконы? Кто внушил учёным, что разлагающиеся клетки, это живые вирусы?
Вся эта научно-фантастическая суета напоминает сюжет романа Сервантеса.